Причины, симптомы и лечение первичного гипотиреоза

Первичный гипотиреоз относится к достаточно опасным болезням, чреватым тяжелыми осложнениями. Только раннее выявление и своевременное эффективное лечение дают возможность делать положительный прогноз на излечение. Запускать такую болезнь нельзя, потому что шансы на положительные результаты снижаются вместе с длительностью ее течения. Следует учитывать, что первичный гипотиреоз может возникнуть в любом возрасте и выявляется даже у новорожденных детей. Больше от него страдают женщины – почти в 6 раз чаще, чем мужчины.

Сущность патологии

В общем случае гипотиреоз представляет собой патологическую дисфункцию щитовидной железы, выраженную в снижении выработки тиреоидных гормонов и соответствующим обеспечением ими других органов и тканей. Первичный гипотиреоз – это наиболее распространенная форма патологии, при которой патогенный процесс изначально формируется и протекает в самой щитовидной железе в отличие от вторичной разновидности, обусловленной нарушениями в других органах, в частности в гипофизе. Из всех случаев выявленных болезней этого типа первичный гипотиреоз составляет более 90%.

Основой развития патологии является выведение из физиологического процесса части тканей щитовидной железы. Это приводит к частичному (а в тяжелых случаях к полному) отключению регулятора окислительных процессов, роль которых исполняют гормоны щитовидной железы. Таким образом, гипотиреоз является следствием уменьшения выработки тироксина из-за поражения или разрушения тканей железы. Тяжелое течение болезни получило название микседемы, выражается отеком органа и полным прекращением выработки гормона.

Гипотиреоз характеризуется постепенным замедлением обменных процессов – в организме тормозятся процессы синтеза и катаболизма. Происходит накопление продуктов белкового метаболизма (гликозаминогликанов), что вызывает задержку жидкости и натрия в тканях.

Этиология

С учетом механизма зарождения болезни можно выделить два основных варианта появления недуга: разрушение тканей щитовидной железы (структурное поражение) и торможение синтеза гормонов (функциональное поражение).

Первый механизм связан с уменьшением реальной массы щитовидной железы, как правило, в результате атрофии части ткани. Причины атрофических процессов обусловлены следующими факторами: аутоиммунный тиреоидит хронического типа, поражение тканей при инфильтративных и инфекционных патологиях (сифилис, туберкулез, онкологические процессы), воздействие рентгеновского излучения чрезмерной интенсивности и избыточной дозы радиоактивного йода при лечении, агенезия и дисгенезия железы, последствия оперативного лечения (субтотальная тиреоидэктомия).

Функциональные нарушения в щитовидной железе могут вызываться внутренними и внешними факторами. Выделяются следующие основные причины этого этиологического механизма: наследственные аномалии структур, участвующих в синтезе тироксина (энзимопатии), чрезмерная нехватка или, наоборот, избыток йода в организме, токсические отравления, воздействие некоторых медикаментозных препаратов (тиреостатики, перхлорат лития). Так, опасным считается употребление йода менее 22-23 мкг в сутки, если такой дефицит сохраняется длительное время.

Симптомы

Первичный гипотиреоз проявляет многочисленные симптомы разной направленности, что связано с вовлечением в патологический процесс многих органов в связи с нарушением обменных процессов. У больного человека появляется апатия, ухудшается память, возникает сонливость, вялость, снижается работоспособность. В тягость становится любая умственная деятельность. Развитие болезни вызывает такие симптомы, как головные боли, невралгия, головокружение, шум в ушах, ощущение мурашек на теле и зябкости. Наблюдается изменение в голосе – он становится более грубым и хриплым, речь затрудняется, ухудшаются слух и зрение. Проявляется тяга к гипотонии образа жизни, чему способствует общая слабость. Отмечаются нарушения полового характера – снижается потенция и либидо. Температура тела держится значительно ниже нормы – порядка 35,2 °С, а в редких случаях – ниже 34 °С.

Характерные признаки заболевания можно заметить по изменению внешнего вида. Обращает на себя внимание болезненное лицо: неподвижное, одутловатое, в виде маски с отеканием лба, век, щек, сужение глазной щели, посинение губ, нездоровый румянец на щеках на общем бледном фоне лица. У детей резко замедляется рост и общее развитие. Отечность лица постепенно опускается в область шеи, что ухудшает подвижность головы.

Важным признаком первичного гипотиреоза считается дистрофическое кожное изменение. Кожа утолщается, становится грубой, сухой, холодной на ощупь, шелушащейся. Из-за атрофии желез практически полностью останавливается потоотделение. В результате ухудшения кровоснабжения и каротинемии кожный покров приобретает бледный с желтоватым отливом цвет. Волосяной покров на голове становится ломким, а волосы выпадают. Огрубление кожи и слизистой оболочки приводит к таким явлениям: утолщение языка, что заставляет приоткрывать рот, потеря ощущения вкуса, тугоухость. Заметна атрофия ногтевых пластинок, приводящая к ломкости ногтей. Возникают проблемы с зубами, вплоть до их выпадения.

Прогрессирующий гипотиреоз отмечается проблемами почти во всех органах и системах человеческого тела. Нарушения обнаруживаются в сердечно-сосудистой системе. Выявляются следующие симптомы: замедление и ослабление пульса, понижение артериального давления, появление глухого сердечного тона и расширение сердца. ЭХГ отмечает синусовую брадикардию, удлинение интервала РQ, уменьшение вольтажа. Начинает развиваться атеросклеротический кардиосклероз.

Достаточно явно выражается синдром расстройства пищеварительной системы. Ухудшается аппетит. Проявляются такие признаки: тошнота, хронический запор, вздутие живота. При этом слабительные средства практически не влияют на запор.

Заметны изменения в составе крови. Подавление гематологической функции костного мозга приводит к существенному снижению уровня гемоглобина. Заметен выраженный лимфоцитоз в результате снижения количества нейтрофилов. Вероятность различных внутренних кровотечений значительно возрастает. Значительно повышается уровень холестерина в крови. Может отмечаться определенная гипергликемия. Основной диагностический признак – снижение уровня тиреоидных гормонов на фоне высокой концентрации тиреотропного гормона в крови.

Лечение

Эффективность лечения первичного гипотиреоза зависит от своевременности его начала.

При принятии мер в ранней стадии болезни прогноз излечения достаточно высок, но при запущенной форме патологии лечение очень затруднено.

Схема лечения может определяться только специалистом с учетом возраста пациента, стадии болезни и наличия осложнений.

Основной метод лечения любого типа гипотиреоза – назначение препаратов гормонов щитовидной железы с пероральным введением. Другими словами, базовое лечение – это заместительная гормональная терапия. Главная цель – остановка атрофического процесса, восстановление функций щитовидной железы, нормализация уровня тиреоидальных гормонов, стабилизация общего состояния и устранение последствий нарушения обменных процессов.

Заместительная терапия осуществляется путем введения необходимых гормонов. При этом выбор препарата имеет строго индивидуальный характер, что объясняется возникновением дефицита определенного типа гормона. Лечение проводится с назначением средств, содержащих тиреоидин, трийодтиронин, тиреокомб, тиреотом. Следует учесть, что разрушенная железа не восстанавливается полностью, а значит, терапия должна проводиться пожизненно.

Наиболее эффективная монотерапия производится препаратом Левотироксин, который в разных дозах назначается, начиная с младенческого возраста. Доза вводимого препарата рассчитывается исходя из массы тела, с учетом рекомендуемых норм на каждый килограмм веса для разного возраста пациента.

Находит широкое применение синтетический аналог тироксина – препарат Баготирокс. Он достаточно эффективно активизирует развитие тканей, повышает кислородную потребность, активизирует метаболические процессы по переработке жиров, углеводов, белков, нормализует функции ЦНС и сердечно-сосудистой системы. Курс применения такого препарата составляет 8-15 дней, после чего заметен значительный прогресс в воздействии на патологию.

Одним из самых тяжелых проявлений патологии является гипотиреоидная кома. При ее возникновении необходима экстренная госпитализация и принятие эффективных лечебных мер. Комплексная срочная терапия включает такие мероприятия: введение повышенной дозы тиреоидных гормонов и глюкокортикостероидов, процедуры от гиповентиляции и гиперкапнии, воздействие на фоновые патологии, спровоцировавшие кому. Купирование комы осуществляется введением следующих препаратов: Гидрокортизон, Левотироксин натрия, Декстроза, хлорид натрия (0,9 %-ный).

Первичный гипотиреоз представляет собой опасное заболевание с тяжелыми последствиями. Полного излечения можно достигнуть только при выявлении болезни на самых ранних стадиях. Если патология запущена и привела к дистрофии тканей щитовидной железы, то лечение придется проводить пожизненно. Однако при правильном назначении препаратов удается поддерживать нормальную трудоспособность человека даже в этих случаях.